歐萊美馬桶多少錢(qián)，歐萊美衛(wèi)浴官方網(wǎng)站

摘要：

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山東哪里有賣歐萊美馬桶的？？

在華強(qiáng)潔具市場(chǎng)A116號(hào)，門(mén)頭不是很大，但是老板姓人很好，姓朱。我的

馬桶蓋

不小心摔壞了，他又在廠里給我補(bǔ)了一個(gè)，沒(méi)有要錢(qián)。他們的馬桶質(zhì)量不錯(cuò)，下水很好的。

歐萊美衛(wèi)浴怎么樣

我家里用了好幾年了，質(zhì)量很好，下水非常好，也省水。我感覺(jué)不比大品牌差。我的新房子也是用的歐萊美

歐萊美坐便器質(zhì)量怎么樣?

歐萊美這個(gè)牌子不是太了解,不過(guò)我倒是可以推薦幾個(gè)國(guó)內(nèi)一線的品牌,恒潔 安華 箭牌,相比之下恒潔的性價(jià)比比較高,售后服務(wù)也不錯(cuò),這是我用后的心得,教你幾個(gè)鑒別陶瓷好壞的方法,你和歐萊美對(duì)比一下就知道了

1、用手輕輕撫摸馬桶的表面，如果沒(méi)有凹凸不平的感覺(jué)，并且覺(jué)得釉面和坯體的手感都十分細(xì)膩，這表明馬桶的質(zhì)量比較好。如果是中低檔次的馬桶，其表面的釉面和坯體會(huì)比較粗糙，顏色暗淡，在燈光的照射下會(huì)發(fā)現(xiàn)有小孔。

2、高檔的坐便器因?yàn)闊茣r(shí)的溫度高，達(dá)到了全瓷化的要求，所以掂在手上會(huì)有沉甸甸的感覺(jué)。而中低檔的坐便器燒成溫度低，時(shí)間也短，所以沒(méi)有達(dá)到全瓷化的要求。

3、高溫?zé)频鸟R桶吸水率很低，因此不容易吸進(jìn)污水、產(chǎn)生異味。而有些中低檔的馬桶吸水率很高，當(dāng)吸進(jìn)了污水后很容易發(fā)出難聞氣味，且很難清洗。時(shí)間久了，還會(huì)發(fā)生龜裂和漏水的現(xiàn)象。在挑選的時(shí)候，可以用手輕輕敲擊馬桶，如果敲擊的聲音沙啞，不清脆響亮，那么這樣的馬桶很可能會(huì)有內(nèi)裂，或是產(chǎn)品沒(méi)有燒熟。

4、在挑選的時(shí)候，還要用手伸進(jìn)坐便器的污口處，觸摸一下內(nèi)部是否光滑。如果手感粗糙就表明內(nèi)部沒(méi)有釉面，這樣的坐便器容易漏水。而坐便器的密封墊應(yīng)該是橡膠或是發(fā)泡塑料制成的，這樣的密封墊彈性強(qiáng)，密封性能好。

5、管道的設(shè)計(jì)是否科學(xué)合理對(duì)馬桶的沖水效果影響很大。一般情況下，在購(gòu)買(mǎi)馬桶前都要先試沖水。正規(guī)標(biāo)準(zhǔn)中，在小于或等于六升水的情況下，三次沖水，馬桶平均至少要能夠?qū)⑽鍌€(gè)注水的乒乓球沖出。

6、售后服務(wù)是否有保障

義烏歐萊美埋線價(jià)格埋線多少價(jià)格

市場(chǎng)價(jià)格每根線的價(jià)格100元?？词切枰穸嗌倬€，一般情況線至少在80根以上也就是至少在8000。

蛋白線提升

蛋白線起源可以追溯到外科手術(shù)中用于縫合的羊腸線。醫(yī)用羊腸線是一種生物填充、粘（縫）合材料，又稱可吸收性外科縫合線，供醫(yī)療手術(shù)中對(duì)人體組織縫合結(jié)扎使用。通常是以膠原蛋白為材料經(jīng)加工制成，還含有成分乙醇酸、乳酸等。吸收時(shí)間因人而異，大約為8~60天。

現(xiàn)如今，醫(yī)療微整形領(lǐng)域的蛋白線埋線緊致拉皮術(shù)就是從羊腸線逐漸發(fā)展而來(lái)的。它是在醫(yī)用羊腸線的基礎(chǔ)上，賦予了更多的特征和功能。這種蛋白線是一種帶刺的無(wú)結(jié)節(jié)外科手術(shù)縫合線，在其表面分布著許多倒刺。當(dāng)它縫合到人體組織內(nèi)，這些倒刺會(huì)將在組織內(nèi)部起到固定作用，省去了在縫合處打結(jié)的步驟。常規(guī)的縫合主要依賴醫(yī)生的技藝來(lái)完成安全可靠的結(jié)；這種帶有倒刺的縫合線在某些手術(shù)中提供了一種可代替的、無(wú)需打結(jié)的方法。

醫(yī)療微整形中所用的蛋白線除了如羊腸線那樣可以被人體自然吸收外，還可以在一定程度上刺激皮膚的膠原蛋白合成。

蛋白線埋線緊致拉皮術(shù)過(guò)程完全微創(chuàng)，手術(shù)時(shí)間短、恢復(fù)快，不影響正常工作和生活，但可能會(huì)根據(jù)不用情況使用局部麻醉。

二、蛋白線的作用原理

蛋白線的主要成分為膠原蛋白，它是一種生物高分子物質(zhì)，隨著時(shí)間的推移，會(huì)漸漸的被人體完全吸收。所以，將這種蛋白線植入皮下，其高生物相容性無(wú)明顯異物感，不會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生有害物質(zhì)，也不會(huì)增加機(jī)體代謝的負(fù)擔(dān)。

蛋白線的表面均勻分布著倒刺，它可以固定在皮下，從而發(fā)揮提拉緊致作用。在術(shù)前，醫(yī)生會(huì)根據(jù)患者的自身情況和治療目標(biāo)制定治療方案，通過(guò)線間隔和方向來(lái)實(shí)現(xiàn)提拉緊致。從這一點(diǎn)看，蛋白線埋線緊致拉皮原理是利用物理特性，所以不會(huì)對(duì)皮下組織造成不利作用。蛋白線植入后，通常不會(huì)發(fā)生下滑或移位，但是維持時(shí)間有限，大約為8~12個(gè)月，具體時(shí)間因人而異。

除此之外，蛋白線在皮下能促進(jìn)皮膚的膠原蛋白合成，補(bǔ)充由年齡增長(zhǎng)帶來(lái)的膠原蛋白流失，撫平皺紋。膠原蛋白可以促進(jìn)皮膚細(xì)胞組織的再生，恢復(fù)皮膚彈性，使皮膚重現(xiàn)豐盈飽滿、富有光澤的健康形態(tài)。

“蛋白線提升”應(yīng)用靈活，除了針對(duì)全面部提升除皺效果突出明顯外，該技術(shù)同時(shí)有效收緊上臂和大腿皮膚、收腹、塑腰、提臀塑臀的效果，可合理用于塑造身體曲線。

三、蛋白線埋線提升能解決哪些問(wèn)題

1、 面部皮膚松弛下垂，額頭出現(xiàn)皺紋，眉梢、外眼角下垂；

2、 鼻唇溝加深，嘴角下垂，雙面頰松弛下垂；

3、 下頜部下垂，雙下巴凸顯；

4、 頸部松弛，頸紋加深；

5、 上臂、大腿皮膚松弛，缺乏彈性；

6、 乳房松弛下垂，乳房外擴(kuò)；

7、 腹腰部皮膚松弛粗糙，出現(xiàn)小“肚腩”；

8、 臀部肥胖下垂；

四、“蛋白線埋線提升”的安全性

但是，正如在醫(yī)療微整形中沒(méi)有100%完全安全的治療技術(shù)及操作，蛋白線埋線提升也存在一定的風(fēng)險(xiǎn)。

蛋白線埋線提升的術(shù)后并發(fā)癥一般包括：感染、血腫及瘀斑，以及留下疤痕的可能。

如果在治療操作中，消毒無(wú)菌的工作沒(méi)有做好，則可能造成創(chuàng)口感染，引發(fā)其他嚴(yán)重的皮膚問(wèn)題。另外在手術(shù)后少量的淤血可能會(huì)形成瘀斑，一段時(shí)間后應(yīng)該可自行消除。

蛋白線主要是在物理上起提升作用，活性成分主要促進(jìn)膠原蛋白的合成，所以不會(huì)產(chǎn)生增生等問(wèn)題。

同時(shí)，它也有利用了一個(gè)機(jī)體的自動(dòng)修復(fù)原理：人體細(xì)胞遭受創(chuàng)傷的時(shí)候，會(huì)有一個(gè)修復(fù)功能，就是短時(shí)間內(nèi)加速細(xì)胞分裂去修復(fù)創(chuàng)傷，埋入羊腸線后，細(xì)胞圍繞著創(chuàng)傷周圍加速分裂，形成疤痕，所以也會(huì)使皮膚造成緊致的效果。但是隨著蛋白線被身體吸收，內(nèi)部疤痕也逐漸平復(fù)，效果也隨之減退，，若患者為疤痕體質(zhì)則有可能留下疤痕。

皮下?lián)p傷能否修復(fù)

對(duì)于面運(yùn)動(dòng)神經(jīng)而言，其胞體直徑僅30～401xm，卻長(zhǎng)出為其10 000倍長(zhǎng)的軸突。軸突不能合成大分子，全靠核周體提供。因損傷或炎性反應(yīng)導(dǎo)致軸突斷離，會(huì)造成整個(gè)神經(jīng)元變化。其遠(yuǎn)腦部分的神經(jīng)纖維，因失去營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)而變性。在所謂Wallerian變性期，軸突蛻變，髓鞘崩潰，其周的神經(jīng)膜細(xì)胞增生形成Bfingner帶。在近腦段，軸突轉(zhuǎn)變成育生圓錐，由此長(zhǎng)出軸突新芽。神經(jīng)纖維再生在幾天內(nèi)即已經(jīng)開(kāi)始。再生過(guò)程伴隨發(fā)生在神經(jīng)細(xì)胞體及其細(xì)胞微環(huán)境的逆行變化。

1 軸突斷離后神經(jīng)元逆行變化及其微環(huán)境

神經(jīng)軸突斷離后，其神經(jīng)細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生逆行反應(yīng)(或稱染色質(zhì)溶解)，出現(xiàn)尼氏體(Nissl body)分散、核偏心和細(xì)胞腫脹等表現(xiàn)。電鏡下可見(jiàn)細(xì)胞器增多，核蛋白體(包括游離的以及與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)合的)豐富；粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池排列不平行，由于粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)大和播開(kāi)，單一尼氏體被掩蓋。光鏡下細(xì)胞尼氏染色強(qiáng)，細(xì)胞表面輪廓線由光滑趨于凸起，呈波紋狀，表明質(zhì)膜肥大不穩(wěn)。形態(tài)學(xué)改變的同時(shí)，伴有神經(jīng)代謝的變化。軸突一斷，即有快速RNA合成和鳥(niǎo)氨酸脫羧酶、谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶的增加，導(dǎo)致攝人葡萄糖和1一磷酸己糖分流酶活動(dòng)時(shí)，能量代謝大大增加。以上活動(dòng)還可能伴有戊糖(核苷酸合成所必需)生成增多；被切斷軸突的神經(jīng)元導(dǎo)致轉(zhuǎn)鐵球蛋白(三價(jià)鐵載體蛋白質(zhì))受體廣泛活動(dòng)，鐵離子被攝入到神經(jīng)細(xì)胞核內(nèi)；以及脂肪酸(與軸突新生膜構(gòu)形有關(guān))攝入增加。除上述神經(jīng)代謝的總體變化外，蛋白質(zhì)合成變化也很劇烈。核轉(zhuǎn)錄因子(c-jun、junB和TIS-11)出現(xiàn)強(qiáng)快上調(diào)性。這類因子的再次表現(xiàn)在上調(diào)期蛋白質(zhì)合成類型的改變中起重要作用。與蛋白質(zhì)相關(guān)的神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)(乙酰膽堿——合成膽堿轉(zhuǎn)乙酰酶和降解乙酰膽堿酯酶)在損傷后減少。神經(jīng)絲蛋白質(zhì)合成也有所下降。在其他方面，有末梢素和微管蛋白亞單位Tet。和TB，上調(diào)增強(qiáng)。微管蛋白質(zhì)是微管主要組成成分，微管是由亞單位0和B合成的。這類微管是重要的軸突細(xì)胞器，具動(dòng)力素(驅(qū)動(dòng)軸突運(yùn)輸?shù)姆肿影l(fā)動(dòng)機(jī))載體功能。細(xì)胞骨架蛋白質(zhì)的變化對(duì)促進(jìn)軸突再生尤其重要。在神經(jīng)細(xì)胞體可見(jiàn)形態(tài)學(xué)變化。最顯著的變化是可觀察到成群生長(zhǎng)相伴蛋白質(zhì)(GAP)在軸突切斷后提高100倍。其中最主要的是GAP。，，它是與神經(jīng)膜相關(guān)的磷酸蛋白質(zhì)，集中在神經(jīng)生長(zhǎng)圓錐內(nèi)。新近知道B-50是神經(jīng)調(diào)節(jié)素。用GAP4，轉(zhuǎn)染成纖維細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生生長(zhǎng)圓錐的絲狀偽足。GAP43通過(guò)鈣調(diào)蛋白調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的鈣濃度。神經(jīng)生長(zhǎng)有賴于生長(zhǎng)圓錐內(nèi)適當(dāng)?shù)拟}濃度。鈣是胞膜突起、囊泡分泌和細(xì)胞構(gòu)架重組所必需的，由此可見(jiàn)鈣濃度對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元再生十分重要。比如，尼莫地平是強(qiáng)有力的鈣離子通道阻滯劑，能夠有效地促進(jìn)面神經(jīng)的再生。N135是神經(jīng)生長(zhǎng)抑制分子，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘的一種成分，可使細(xì)胞內(nèi)鈣爆發(fā)性地釋出，迫使軸突運(yùn)動(dòng)立即停止，絲狀偽足退縮，生長(zhǎng)圓錐下塌。GAPa3神經(jīng)表達(dá)可在神經(jīng)生長(zhǎng)圓錐下塌后，緩沖抑制性鈣大量潰出，縮短興奮期。缺少GAP4，，會(huì)干擾胚胎神經(jīng)元抵御抑制性刺激的能力。這可在試管實(shí)驗(yàn)或在轉(zhuǎn)基因GAP4，缺陷鼠的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中觀察到。在胚胎發(fā)育期間，神經(jīng)存活需要有足夠的生長(zhǎng)因子和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素。這種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)功能在神經(jīng)損傷和再生期會(huì)重演。在新生動(dòng)物，面神經(jīng)切斷后會(huì)導(dǎo)致80％與損傷有關(guān)的神經(jīng)元消失。使用神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素，如睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(glialcell line—derived neurotrophic factor，GDNF)、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain．derived neuroptrophie factor，BDNF)或神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素-4(neurotrophy-4，NT-4)等，均可阻止神經(jīng)細(xì)胞減少。在成年動(dòng)物，損傷造成的神經(jīng)遞質(zhì)傳送酶減少，用GDNF和BDNF也可使之改善。這類生長(zhǎng)因子的受體損傷后均能上調(diào)。酞B(BDNF、NT-4和共同神經(jīng)因子受體75的受體)表達(dá)增加。BDNF是由已損傷的外周神經(jīng)合成。神經(jīng)受體的出現(xiàn)會(huì)促進(jìn)神經(jīng)生長(zhǎng)，防止損傷后神經(jīng)細(xì)胞死亡。被切斷軸突的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元還是其周圍神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞信號(hào)分子(NADPH一黃遞酶)的來(lái)源，這種信號(hào)分子會(huì)產(chǎn)生極易擴(kuò)散的一氧化氮(nitrogenmonoxidum，NO)。NO可進(jìn)入相鄰細(xì)胞，激活胍裂解環(huán)化酶，此酶能產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)第二信號(hào)系統(tǒng)的信使環(huán)鳥(niǎo)苷酸。雖然神經(jīng)朊在正常運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元中很少見(jiàn)到，但降鈣素基因相關(guān)蛋白和膽囊收縮素蛋白在損傷的神經(jīng)細(xì)胞體內(nèi)還是有力地上調(diào)。這類分子在神經(jīng)元與其相鄰的星形細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞之間的細(xì)胞信號(hào)交流中起重要作用。

2小膠質(zhì)細(xì)胞激活

除了神經(jīng)元以外，神經(jīng)微循環(huán)(由小膠質(zhì)細(xì)胞和血管系統(tǒng)組成)也受到神經(jīng)元軸突中斷的影響。在受傷開(kāi)始24 h內(nèi)，與受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元相鄰的小膠質(zhì)細(xì)胞立即被激活。小膠質(zhì)細(xì)胞與單核細(xì)胞相關(guān)，是一種內(nèi)源性腦細(xì)胞。被激活的小膠質(zhì)細(xì)胞表現(xiàn)出波形蛋白(一種細(xì)胞骨架蛋白質(zhì))合成加強(qiáng)，細(xì)胞變大，胞突變粗，而分支變稀，而且血小板反應(yīng)蛋白猛增。血小板反應(yīng)蛋白是細(xì)胞外基質(zhì)和細(xì)胞黏著分子整聯(lián)蛋白Ot。p：和Ot。p。的一種成分。以上細(xì)胞外分子和細(xì)胞骨架蛋白質(zhì)的出現(xiàn)和形態(tài)學(xué)改變?yōu)橐鸭せ畹男∧z質(zhì)細(xì)胞損傷后活動(dòng)鋪路。這種受刺激的細(xì)胞迅速向已損傷的神經(jīng)元靠近接觸，替代突觸傳人。這一現(xiàn)象稱為“突觸剝奪”。激活的小膠質(zhì)細(xì)胞還開(kāi)始增生，在軸突切斷后2—3 d有絲分裂達(dá)到高峰，為小膠質(zhì)細(xì)胞原來(lái)總數(shù)的4倍左右。被激活的小膠質(zhì)細(xì)胞的受體迅速增加。這類受體的抗原有小膠質(zhì)細(xì)胞促細(xì)胞分裂劑(分裂素)、巨噬細(xì)胞集落刺激因子 (macrophage colony·stimulating factor，M—CSF)和?！ぞ奘杉?xì)胞集落刺激因子(GM—CSF)。

從骨硬化鼠實(shí)驗(yàn)觀察到這類分子為M—CSF編碼區(qū)帶來(lái)天然的移碼突變。在純合子動(dòng)物(OP／op)，這一突變可使血細(xì)胞分子的生物活動(dòng)完全停止。與表現(xiàn)型正常的雜合動(dòng)物相比較，M—CSF缺陷的純合子鼠有70％～80％小膠質(zhì)細(xì)胞增生趨緩，且伴隨小膠質(zhì)細(xì)胞活動(dòng)標(biāo)記(血小板反應(yīng)蛋白、整聯(lián)蛋白Ot。13：、M·CSF受體)表現(xiàn)不足。這類現(xiàn)象表明整個(gè)小膠質(zhì)細(xì)胞活動(dòng)嚴(yán)重缺陷。有趣的是，M—CSF不影響相鄰運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或星形細(xì)胞損傷后的改變。這與被激活小膠質(zhì)細(xì)胞M— CSF受體選擇表現(xiàn)是一致的。總之，小膠質(zhì)細(xì)胞大量增生發(fā)生在神經(jīng)元(或包括星形細(xì)胞)激活的下游處。

3反應(yīng)性星形細(xì)胞

相鄰神經(jīng)元的星形細(xì)胞出現(xiàn)另類變化。在神經(jīng)元軸突切斷后，星形細(xì)胞出現(xiàn)生長(zhǎng)因子快速增加。這類生長(zhǎng)因子包括血小板源性生長(zhǎng)因子，胰島素樣生長(zhǎng)因子1。細(xì)胞骨架膠質(zhì)原纖維酸性蛋白質(zhì)(glial fibrillaryacidic protein，GFAP)也增加。在形態(tài)上，由原漿型變?yōu)樾菭?、原纖維性細(xì)胞型。這類反應(yīng)性星形細(xì)胞逐漸在神經(jīng)元表面替代小膠質(zhì)細(xì)胞，并以星形細(xì)胞板誘捕損傷的神經(jīng)元。成功的再生導(dǎo)致星形細(xì)胞突退縮，神經(jīng)元表面突觸末梢數(shù)逐漸恢復(fù)。這樣，“突觸剝奪”現(xiàn)象全部或部分地被逆轉(zhuǎn)。

3. 1連帶運(yùn)動(dòng)

神經(jīng)元表面突觸微妙布局和功能能否恢復(fù)原狀令人懷疑。臨床上見(jiàn)到的聯(lián)帶運(yùn)動(dòng)部分是由神經(jīng)纖維對(duì)肌肉錯(cuò)向支配造成的，這很可能是核上區(qū)恢復(fù)原來(lái)突觸區(qū)域失敗所致。例如，Bell面癱患者面隨意運(yùn)動(dòng)雖然恢復(fù)，但不夠自然，不能自如地表達(dá)感情。這種現(xiàn)象可歸咎于核上傳人(紅核、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu))至面運(yùn)動(dòng)核不足或喪失。在再生后期，神經(jīng)元表面、星形細(xì)胞和神經(jīng)末梢之間的廣泛接觸提示，星形細(xì)胞在修

復(fù)突觸輸入一級(jí)的質(zhì)量上起重要的作用。

3．2星形細(xì)胞反應(yīng)

星形細(xì)胞反應(yīng)的分子調(diào)節(jié)最新研究表明，炎性反應(yīng)期細(xì)胞因子，尤其是白介素6(interleukin，IL-6)起重要作用。在被切斷軸突面運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核中IL-6上調(diào)明顯。當(dāng)然在其他損傷模式，如自身免疫疾病、炎性反應(yīng)疾病、神經(jīng)變性疾病(帕金森病、阿爾茨海默病)，IL-6上調(diào)也一樣明顯。所以，IL-6生成在神經(jīng)組織損傷中幾乎無(wú)處不在。在面神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核，IL-6受體位于相鄰運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元較低一級(jí)的星形細(xì)胞，不在被激活的小膠質(zhì)細(xì)胞。在IL-6基因性缺陷鼠，IL-6缺乏導(dǎo)致膠質(zhì)細(xì)胞激活嚴(yán)重下降，與正常對(duì)照組相比，前者出現(xiàn)GFAP陽(yáng)性，反應(yīng)性星形細(xì)胞數(shù)量嚴(yán)重不足。在相鄰小膠質(zhì)細(xì)胞也可見(jiàn)到類似呈中等程度的現(xiàn)象。后期神經(jīng)損傷反應(yīng)加強(qiáng)。雖然3種細(xì)胞都受影響，但星形細(xì)胞是首要目標(biāo)，神經(jīng)元和小膠質(zhì)細(xì)胞是次要對(duì)象?？梢?jiàn)，在損傷神經(jīng)系統(tǒng)中，細(xì)胞反應(yīng)“集團(tuán)”里反應(yīng)性星形細(xì)胞是關(guān)鍵。

4血管改變

像神經(jīng)元、星形細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞～樣，軸突切斷后，血管系統(tǒng)也受影響，發(fā)生功能性和形態(tài)學(xué)的改變，出現(xiàn)內(nèi)皮堿性磷酸酶的增加和乙酰膽堿酯酶的明顯沉積。雖然內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)分裂活動(dòng)，但沒(méi)有可測(cè)的毛細(xì)血管增生。有大量的再生神經(jīng)系統(tǒng)代謝所必需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)(葡萄糖、氨基酸、鐵)攝入，這表明營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)通過(guò)血腦屏障，跨越內(nèi)皮為神經(jīng)組織攝入的運(yùn)輸活動(dòng)明顯增強(qiáng)。星形細(xì)胞在調(diào)節(jié)腦內(nèi)運(yùn)輸機(jī)制方面起重要作用，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)星形細(xì)胞突吞噬血管內(nèi)皮板，與其下層的血管內(nèi)皮直接接觸。

5損傷后神經(jīng)纖維的變化

神經(jīng)損傷后，在神經(jīng)細(xì)胞中發(fā)生染色質(zhì)溶解。染色質(zhì)溶解源于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元肥大。染色質(zhì)溶解可生成替代丟失軸突的物質(zhì)。軸突運(yùn)輸可以把合成物質(zhì)運(yùn)至目的地。在再生期，有多量蛋白質(zhì)在軸突內(nèi)運(yùn)輸。當(dāng)軸漿連續(xù)補(bǔ)充到神經(jīng)近腦段，就會(huì)使軸突尖端變得膨大。在軸突尖端內(nèi)含有泡狀膜蛋白質(zhì)，生長(zhǎng)伴隨物質(zhì)(GAP4，)、細(xì)胞骨骼蛋白質(zhì)和其他軸突再生所需的物質(zhì)，可形成豐富的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體。此外，還積聚了大量信使分子，如神經(jīng)肽、一氧化氮合酶、離子通道、受體和酪氨酸激酶等。所有上述信使積聚物和信使傳送系統(tǒng)使膨大的軸突尖端改變成生長(zhǎng)圓錐，也就是再生神經(jīng)的“司令部”，能解讀細(xì)胞外信使，導(dǎo)引軸突長(zhǎng)出。生長(zhǎng)圓錐表面起皺，上有大量細(xì)小突起。軸突切斷后l周，多條成束的軸突突起越過(guò)損傷區(qū)長(zhǎng)到遠(yuǎn)腦部分。神經(jīng)再生的生長(zhǎng)過(guò)程基本上與組織培養(yǎng)中神經(jīng)生長(zhǎng)相同，甚至于還很像活動(dòng)的白細(xì)胞。神經(jīng)生長(zhǎng)圓錐象“被系住的白細(xì)胞”。神經(jīng)生長(zhǎng)過(guò)程是以長(zhǎng)出長(zhǎng)而細(xì)的突起和絲狀偽足，探索生長(zhǎng)圓錐的局部環(huán)境開(kāi)始的。絲狀偽足在理想條件時(shí)，就朝這個(gè)方面生長(zhǎng)，并形成更廣的生長(zhǎng)陣面。這個(gè)陣面稱為層形足板。層形足板快速地延伸到所選擇的方向，拖著其后的生長(zhǎng)錐行進(jìn)。若層形足板找不到理想的可選擇生長(zhǎng)方向，就會(huì)萎陷。相對(duì)分子質(zhì)量為35 000神經(jīng)抑制物(N135)。它們出現(xiàn)在軸束已建成髓鞘的生長(zhǎng)期。從時(shí)間程序看，它們與初期神經(jīng)生長(zhǎng)導(dǎo)向無(wú)關(guān)，而是通過(guò)抑制過(guò)剩分支化，抑制不相關(guān)軸突錯(cuò)誤加入到已經(jīng)穩(wěn)定建成的神經(jīng)束。在胚胎發(fā)育過(guò)程中，這種髓鞘伴隨分子卻起負(fù)面作用。它們?cè)趽p傷神經(jīng)中延遲神經(jīng)生長(zhǎng)。在哺乳動(dòng)物白質(zhì)不能再生，也是這個(gè)原因。在周圍神經(jīng)再生機(jī)制中，損傷點(diǎn)遠(yuǎn)段內(nèi)所發(fā)生的變化也很重要。神經(jīng)纖維與神經(jīng)細(xì)胞斷離后，也就失去其營(yíng)養(yǎng)源，從而發(fā)生變性。哺乳動(dòng)物的神經(jīng)變性可在數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生，但其基本生理特性(傳導(dǎo)性和軸突運(yùn)輸)還可保持一段時(shí)間。在Wallerian變性早期，髓鞘仍將保持，而軸漿會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重變性。不過(guò)，軸突中心部分神經(jīng)絲束會(huì)保存，軸突周邊區(qū)出現(xiàn)由許多溶酶體細(xì)胞器和腫脹的線粒體組成的濃密基架。在2—3 d內(nèi)，神經(jīng)軸分解會(huì)繼續(xù)進(jìn)行，導(dǎo)致軸突崩解和神經(jīng)膜細(xì)胞(Schwann細(xì)胞)增生。隨后1～2 d，髓鞘失去穩(wěn)定性成為廢物，血-神經(jīng)屏障破潰。血中循環(huán)的單核細(xì)胞黏附到神經(jīng)內(nèi)膜血管內(nèi)層腔面，并進(jìn)入周圍神經(jīng)組織，轉(zhuǎn)變成組織吞噬細(xì)胞。這種活動(dòng)的吞噬細(xì)胞就會(huì)侵襲神經(jīng)內(nèi)膜小管(包含神經(jīng)膜細(xì)胞和髓鞘化軸突)，清除已失去功能的軸突和髓鞘廢物。在損傷神經(jīng)內(nèi)，清除髓鞘廢物是神經(jīng)再生的必經(jīng)步驟。例如在Wallerian變性突變小鼠(WLD5)就有損傷后軸突變性缺陷：極緩慢軸突變性，包在已斷的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和感覺(jué)神經(jīng)周圍的髓鞘持久存在，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和感覺(jué)神經(jīng)再生延遲發(fā)生。它們的神經(jīng)細(xì)胞體對(duì)損傷的反應(yīng)仍保持正常。這是因?yàn)樗枨蕛?nèi)抑制分子MAG起作用、，使髓鞘得以保存。WLD5小鼠的這種蛋白質(zhì)基因編碼失常會(huì)導(dǎo)致軸突沿著髓鞘猛長(zhǎng)。因?yàn)樗枨食薓AG以外還包含許多生長(zhǎng)抑制因子，吞噬細(xì)胞清掃髓鞘廢物乃是軸突再生的生理過(guò)程。在這一過(guò)程中，在遠(yuǎn)端神經(jīng)內(nèi)的神經(jīng)膜細(xì)胞和成纖維細(xì)胞均運(yùn)作起來(lái)，幫助軸突再生。在髓鞘破壞后，神經(jīng)膜細(xì)胞形成Btlngner群，充斥于神經(jīng)內(nèi)膜小管內(nèi)。運(yùn)作起來(lái)的神經(jīng)膜細(xì)胞產(chǎn)生生長(zhǎng)因子、細(xì)胞黏附分子和細(xì)胞外組織蛋白質(zhì)(層粘連蛋白)。生長(zhǎng)因子支持神經(jīng)生長(zhǎng)，還協(xié)助相鄰的成纖維細(xì)胞產(chǎn)生神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)(神經(jīng)生長(zhǎng)因子、膽固醇／脂類轉(zhuǎn)運(yùn)載脂蛋白E)。這類分子強(qiáng)化神經(jīng)存活，提供軸突繼續(xù)再生的物質(zhì)。從分子水平研究軸突生長(zhǎng)的資料表明：絲狀肌動(dòng)蛋白的聚合和去聚合以及逆行流動(dòng)起重要作用。在絲狀偽足尖，肌動(dòng)蛋白單體集合成放射狀肌動(dòng)蛋白柬。這種集合束被肌球蛋白動(dòng)力逆向向生長(zhǎng)圓錐中心驅(qū)進(jìn)，然后又解聚。在遇到強(qiáng)制性酶解物時(shí)，這種逆向流動(dòng)抵消肌動(dòng)蛋白集聚效應(yīng)，使軸突僅略微伸長(zhǎng)。在遇到生長(zhǎng)促進(jìn)性酶解物時(shí)，其與相應(yīng)軸突受體合成分子復(fù)合物，接著由細(xì)胞內(nèi)接合器分子把受體連接到肌動(dòng)蛋白束，形成一“離合器”抓住肌動(dòng)蛋白逆流，使肌動(dòng)蛋白集合轉(zhuǎn)變成推進(jìn)中的生長(zhǎng)圓錐。上述軸突伸長(zhǎng)的分子基礎(chǔ)對(duì)理解神經(jīng)生長(zhǎng)抑制機(jī)制十分重要。抑制分子能松開(kāi)介于細(xì)胞表面受體和F一肌動(dòng)蛋白之間的離合器，還能降低肌動(dòng)蛋白束的穩(wěn)定性，達(dá)到阻止肌動(dòng)蛋白集合的作用。近年來(lái)，已發(fā)現(xiàn)多種神經(jīng)生長(zhǎng)抑制分子。許多神經(jīng)生長(zhǎng)抑制分子與軸突神經(jīng)細(xì)胞體和放射狀膠質(zhì)細(xì)胞相伴存在。它們?cè)谂咛グl(fā)育期軸突導(dǎo)向生長(zhǎng)中起極重要作用。另一類抑制分子是與髓鞘伴隨的分子。它們是髓鞘伴隨糖蛋白和

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